Αναζήτηση αναρτήσεων

Σάββατο 8 Νοεμβρίου 2014

Εμβρυακά βλαστοκύτταρα «αναστρέφουν τη νόσο του Πάρκινσον»

Εμβρυακά βλαστοκύτταρα «αναστρέφουν τη νόσο του Πάρκινσον»

Ισως ανοίγει ο δρόμος για την αντιμετώπιση της ασθένειας με τη λεγόμενη θεραπευτική κλωνοποίηση
Εμβρυακά βλαστοκύτταρα «αναστρέφουν τη νόσο του Πάρκινσον»
H νόσος οφείλεται στην απώλεια νευρώνων που παράγουν ντοπαμίνη


 
Λουντ 
Βλαστικά κύτταρα που απομονώθηκαν από ανθρώπινα έμβρυα αποκατέστησαν βλάβες που σχετίζονται με τη νόσο του Πάρκινσον σε πειραματόζωα, αναφέρουν ερευνητές στη Σουηδία. Η μελέτη ίσως ανοίγει το δρόμο για την αντιμετώπιση της ασθένειας με τη λεγόμενη θεραπευτική κλωνοποίηση.

Ορόσημο;

Τα αποτελέσματα της μελέτης, η οποία δημοσιεύεται στην επιθεώρηση «Cell Stem Cell», χαρακτηρίζονται από τους ερευνητές «ορόσημο» και «σημαντικό επίτευγμα. Ανεξάρτητοι ειδικοί εμφανίζονται ωστόσο πιο επιφυλακτικοί και προειδοποιούν κατά μιας «πρόωρης» δοκιμής της μεθόδου στον άνθρωπο.

Η νόσος του Πάρκινσον προκαλείται, τουλάχιστον εν μέρει, από το θάνατο νευρώνων που απελευθερώνουν τον νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη, οδηγώντας σε σταδιακή απώλεια ελέγχου των κινήσεων. Οι σημερινές φαρμακευτικές και χειρουργικές θεραπείες συχνά χάνουν την αποτελεσματικότητά τους στην πορεία του χρόνου, και επιπλέον μπορούν να προκαλέσουν σοβαρές παρενέργειες όπως ακούσιες κινήσεις και ψυχιατρικά συμπτώματα.

Η μετατροπή

Η βασική ιδέα της νέας προσέγγισης είναι ότι τα βλαστικά κύτταρα θα μετατρέπονται αυθόρμητα σε ντοπαμινεργικούς νευρώνες και θα αναπληρώνουν έτσι τη λειτουργία των χαμένων κυττάρων. Μέχρι σήμερα, όμως, δεν έχουν υπάρξει δοκιμές εμβρυακών βλαστοκυττάρων για την αντιμετώπιση της νόσου στον άνθρωπο.

Μια παραπλήσια μέθοδος, η οποία είχε δοκιμαστεί σε μικρό αριθμό ασθενών, αφορούσε τη μεταμόσχευση εμβρυακού ιστού που προέρχεται από αμβλώσεις. Σε αρκετές περιπτώσεις τα  κύτταρα επέζησαν για χρόνια, ωστόσο πολλοί άλλοι ασθενείς δεν εμφάνισαν βελτίωση.

Επιπλέον, ο ιστός από αμβλώσεις δεν είναι διαθέσιμος σε αρκετές ποσότητες ώστε να μπορεί να εφαρμοστεί αυτή η προσέγγιση ευρέως. Ερευνητές του Πανεπιστημίου της Λουντ αναφέρουν τώρα ότι η χρήση εμβρύων που δημιουργούνται στο εργαστήριο, και παράγονται δυνητικά σε επαρκείς ποσότητες, δίνει «παραπλήσια» αποτελέσματα.

Το μοντέλο

Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ένα στάνταρτ ζωικό μοντέλο για τη μελέτη της Πάρκινσον, αρουραίους στους οποίους έχουν θανατωθεί τεχνητά οι ντοπαμινεργικοί νευρώνες. Στον εγκέφαλο των πειραματόζωων μεταμοσχεύθηκαν ντοπαμινεργικοί νευρώνες που είχαν καλλιεργηθεί στο εργαστήριο από ανθρώπινα εμβρυακά βλαστοκύτταρα.

«Τα μεταμοσχευμένα κύτταρα επέζησαν, αποκατέστησαν τα επίπεδα ντοπαμίνης στο φυσιολογικό εντός πέντε μηνών, και δημιούργησαν το σωστό μοτίβο συνδέσεων στον εγκέφαλο» αναφέρει το Cell Stem Cell σε δελτίο Τύπου. Εφόσον τα ευρήματα ισχύουν και για τον άνθρωπο, η μελέτη θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο για τη θεραπεία της Πάρκινσον με θεραπευτική κλωνοποίηση: οι γιατροί θα λαμβάνουν από τον ασθενή ενήλικα κύτταρα, για παράδειγμα κύτταρα του δέρματος, και από αυτά θα δημιουργούν έμβρυα μέσω κλωνοποίησης. Τα έμβρυα αυτά θα δίνουν βλαστοκύτταρα γενετικά πανομοιότυπα με τον ασθενή, τα οποία δεν θα κινδυνεύουν να απορριφθούν μετά τη μεταμόσχευση.

Η χρήση

Εναλλακτικά, οι γιατροί θα μπορούσαν να χρησιμοποιούν έμβρυα που περισσεύουν από κλινικές εξωσωματικής γονιμοποίησης. «Η μελέτη αποτελεί ένα σημαντικό ορόσημο για την προκλινική εκτίμηση» των εμβρυακών κυττάρων και «προσφέρει στήριξη όσον αφορά τη χρησιμότητά τους στην αντιμετώπιση της νόσου του Πάρκινσον» δήλωσε ο Μάλιν Πάλμαρ, επικεφαλής της έρευνας.

Στο ίδιο τεύχος του Cell Stem Cell δημοσιεύεται συνοδευτικό άρθρο σχολιασμού, στο οποίο ο Δρ Ρότζερ Μπάρκερ του Πανεπιστημίου του Κέμπριτζ παρουσιάζει έναν «οδικό χάρτη» για τη χρήση βλαστοκυττάρων κατά της Πάρκινσον στην κλινική πράξη. Για να γίνει αυτό απαιτείται «κατανόηση [...] ορισμένων λαθών που έχουν συμβεί στο παρελθόν» γράφει ο Δρ Μπάρκερ.

«Μια πρόωρη κλινική δοκιμή θα είχε αρνητικές συνέπειες σε ολόκληρο το πεδίο της αναγεννητικής ιατρικής» προειδοποιεί.

ANAΔΗΜΟΣΙΕΥΣΗ ΑΠΟ ΤΟ ΒΗΜΑ 8/11/2014

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου